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Los prismas se dirigen desde la superficie de la dentina hacia la superficie externa del diente, se organizan y disponen en hileras o planos circunferenciales alrededor del eje mayor del diente Figura 3 4. La mineralización casi inmediata de la misma Los ameloblastos se diferencian a partir del epitelio interno del órgano de esmalte y alcanzan un alto grado de especialización.

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El ciclo vital de los ameloblastos se caracteriza por presentar cambios estructurales cito químicos y ultra estructurales que dependen del estado funcional que poseen las células en relación con los procesos de formación o maduración del esmalte. Las etapas son las siguientes Figura 4 : 1.

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Etapa morfogénica pre ameloblasto 2. Etapa de organización o diferenciación ameloblasto joven 3. Etapa formativa o de secreción ameloblasto activo, secretor o maduro 4.

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Etapa de protección: cuando el esmalte depositado se ha mineralizado en su totalidad. Etapa desmolítica: el epitelio reducido del esmalte prolifera e induce la atrofia del tejido conectivo que lo separa del epitelio bucal. Si se produce una degeneración prematura del epitelio reducido puede no haber erupción 3.

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La perturbación del esmalte puede ser el resultado de una alteración en la formación de la matriz, lo que origina una cantidad insuficiente de ésta para que pueda ser mineralizada con normalidad. Teniendo en cuenta lo anteriormente explicado, se puede decir que, los defectos estructurales de los dientes ocurren por la alteración durante la diferenciación histológica, aposición y mineralización en el desarrollo dentario 5.

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La alteración puede ser localizada afectando a muchas piezas dentarias o incluso a toda la dentición. La segunda, surge por una deficiencia en el mecanismo de mineralización y su expresión clínica fundamental consiste en la presencia de manchas opacas en la superficie del esmalte 8,9.

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En relación con las alteraciones genéticas que conducen a la amelogénesis imperfecta se acepta que esta denominación debe quedar restringida a defectos congénitos que afecten solo la formación del esmalte y no aquellas alteraciones en la formación del esmalte que acompañan otros defectos metabólicos y morfológicos presentes en otros sistemas corporales amelogénesis sindrómica 7.

La hipomineralización del esmalte ha sido descrita como la pérdida parcial de minerales de los cristales del esmalte en la etapa de maduración de la amelogénesis 10, Las fallas por desórdenes hereditarios mutaciones afectan al gen de la amelogenina y son los causantes de la amelogénesis imperfecta.

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A pesar de que existen pocos datos de la prevalencia de la amelogénesis imperfecta, la proporción es entre Maciel S. En el presente caso, se describe la ausencia parcial del esmalte, hipomineralización del esmalte en un incisivo lateral permanente 1.

A propósito de un caso Contactar Portada. Amelogénesis imperfecta de un incisivo lateral permanente.

Los padres de la paciente refieren haber observado cambio de coloración del diente temporal 5. Posteriormente se procede a realizar pruebas de vitalidad pulpar al diente afectado 1.

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Síndrome de Kallmann: Es una enfermedad del desarrollo en la que se asocian hipogonadismo hipogonadotrópico y anosmia. Las anomalías dentarias consisten en agenesias de incisivos maxilares y premolares.

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Se ha descrito la ausencia congénita de los cuatro primeros molares permanentes y los caninos mandibulares. Displasias ectodérmicas: Ya se ha hablado de este grupo de enfermedades anteriormente.

Anomalías y displasias dentarias de origen genético-hereditario.

De los aproximadamente tipos clínicos, la mutación causante sólo se ha identificado en menos de Los incisivos superiores, los cuatro primeros molares y los segundos molares inferiores son microdónticos y con anomalías de la forma. Las mujeres portadoras pueden identificarse mediante el examen dental: presentan incisivos y caninos microdónticos y conoides, algunas agenesias dentarias y taurodontismo de los segundos molares primarios.

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La displasia ectodérmica hipohidrótica con incontinencia de pigmentos y déficit inmune, de herencia dominante ligada al sexo, es letal en los hombres, y en las mujeres se manifiesta por alteraciones en la piel, los ojos, el sistema nervioso y los dientes.

Se observan hipodoncia, conoidismo y erupción retrasada.

A nivel dental se pueden apreciar agenesias de incisivos laterales maxilares, incisivos laterales microdónticos y conoides, y displasia del esmalte. Es característico el exceso de piel periumbilical.

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Las anomalías dentarias son la clave para el diagnóstico, consistiendo en agenesias dentarias en ambas denticiones, especialmente de los incisivos superiores y caninos. Hay también hipoplasia del esmalte, conoidismo, raíces cortas, taurodontismo y retraso de la erupción.

Se produce por una mutación del gen mapeado en15qq La presencia de dientes supernumerarios tiene un factor genético bien probado. Existen numerosos casos publicados de mesiodens Fig.

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Sin embargo, por ahora no se ha identificado ninguna mutación responsable de hipergenesia dentaria. Síndromes hereditarios asociados a hipergenesia dentaria.

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Displasia cleido-craneal: Es una enfermedad autosómica dominante que afecta a los huesos y a los dientes. Las anomalías dentarias que aparecen son dientes supernumerarios a veces una tercera denticiónretraso en la erupción, permanencia de dientes temporales y mal oclusión.

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Se altera el locus 5qq Las alteraciones dentales son dientes impactados, dientes supernumerarios, agenesias dentarias y raíces largas y puntiagudas en los dientes posteriores.

Los osteomas radiopacos ocultos a nivel de la mandíbula son un signo precoz de la enfermedad que precede a la poliposis colónica.

Síndrome de Nance-Horan: Es una alteración de herencia ligada al sexo caracterizada por cataratas congénitas, dismorfismo, anomalías de la forma dentaria dientes en destornilladorincisivos supernumerarios y retraso mental. A case of combined dental development abnormalities: importance of a thorough examination.

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Fusión bilateral de los incisivos permanentes mandibulares. Presentación de dos casos clínicos. Endodoncia ; Taurodontismo en premolares inferiores: presentación de dos casos y revisión de la literatura.

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Odontoestomatol ; The genetic basis of inherited anomalies of the teeth. Part2: Syndromes with significant dental involvement. Eur J Med Gen ; Por tanto, la anomalía dentaria puede definirse como una desviación de la normalidad dentaria provocada por una alteración en el desarrollo embriológico del diente.

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No obstante, el establecer un límite entre lo normal y lo patológico en ocasiones es complicado. Si comparamos individuos y razas, el tamaño y la forma pueden variar bastante.

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Lo que en una etnia es habitual, en otra es un hallazgo extraordinario y anómalo. Por lo que al factor genético se refiere, la mutación de alguno de los genes implicados en la amelogénesis o la dentinogénesis, puede provocar displasias y anomalías dentarias.

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El control genético del desarrollo dentario se lleva a cabo mediante dos procesos: a el control de la histogénesis del esmalte y la dentina y b la especificación del tipo, tamaño y posición de cada diente. La alteración es dentaria, sin que haya anomalías en otrosórganos.

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Clasificación de las alteraciones genético-hereditarias del desarrollo dentario. La base de datos Winter-Baraitser v 1. El portal Orphanet proporciona abundante información sobre síndromes de origen genético con alteraciones dentarias El esmalte es un tejido de origen ectodérmico con bajo contenido proteico y altamente mineralizado.

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La precipitación de cristales dehidroxiapatita fase de mineralización o calcificación conlleva la progresiva mineralización de la matriz mediante el crecimiento en longitud de dichos cristales. Las mutaciones en los genes que controlan la formación del esmalte y codifican la expresión de sus proteínas, producen alteraciones de los dientes sin afectar a otros órganos de la economía.

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La amelogénesis imperfecta AI no sindrómicas un grupo clínica y genéticamente heterogéneo de alteraciones primarias del desarrollo histológico del esmalte. La AI tiene también gran variabilidad desde el punto de vista clínico, con manifestaciones que van desde la ausencia completa aplasia o parcial hipoplasia de formación del esmalte, hasta defectos en sumineralización hipomineralización y en su contenido proteico hipomaduración 12, 13con cambios en el aspecto normal del esmalte que muestra descoloraciones mas o menos graves y opacidades blancas, amarillo-anaranjadas o marrones.

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La utilización clínica de esta clasificación plantea el problema de la variabilidad de la expresión de la enfermedad en una misma familia y la falta de correlación entre el tipo de AI y el defecto molecular. Aunque estemos considerando a la AI como una patología no sindrómica, a los defectos del esmalte agenesia de incisivo lateral superior a propósito de un caso clínico asociarse muchas otras anomalías dentarias, como calcificaciones pulpares, taurodontismo, retraso en la erupción, hiperplasiagingival, mordida abierta y prognatismo En la AI de herencia autosómica recesiva también se encuentran, en la mayoría de los casos, mutaciones del gen ENAM que se asocian en esta ocasión a mordida abierta, que sería un rasgo de herencia recesiva.

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En las formas de AI ligadas al sexo, la mutación se produce en el gen de la amelogenina, localizado en los locus Xp Los dientes pueden ser de tamaño normal o microdónticos, dependiendo del espesor de la capa de esmalte.

La superficie puede ser lisa o rugosa.

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Las mujeres portadoras suelen presentar un patrón de esmalte con estrías verticales, resultado de la activación de ameloblastos normales y anormales. Síndromes asociados con amelogénesis imperfecta e hipoplasias del esmalte. Aunque la forma mas frecuente de AI es la no sindrómica o aislada, también puede presentarse asociada a otras alteraciones.

La mutación de algunos genes conlleva la aparición no sólo de anomalías dentarias, sino también de alteraciones en diferentes órganos y sistemas. Comentamos a continuación los síndromes hereditarios en los que con mayor frecuencia se asocian alteraciones del desarrollo del esmalte.

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Síndrome de Jalili: Se caracteriza por la asociación de AI y distrofia de conos y bastones, un raro trastorno de la retina que provoca inicialmente pérdida de la visión central, defectos en la visión de los colores y fotofobia antes de los 10 años de edad y, posteriormente, ceguera nocturna y disminución del campo de visión. El esmalte dental puede ser fino pero normal, o estar hipomineralizado.

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Se transmite de manera autosómica recesiva por una mutación en el gen CNNM4 2q Síndrome de Kohlschüttere-Tönz: El síndrome amelo-cerebro-hipohidrótico es un trastorno degenerativo caracterizado por amelogénesis imperfecta, convulsiones, regresión mental y dientes amarillos debido a defectos del esmalte.

La espasticidad y el retraso en el desarrollo son también manifestaciones variables.

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La insuficiencia renal es variable y suele retrasarse hasta la edad adulta. En todos los pacientes con AI debe realizarse una ecografía renal para excluir la presencia de nefrocalcinosis asociada. La vitamina D controla las etapas del desarrollo de la corona dentaria así como a varios de los genes implicados en la amelogénesis imperfecta.

El fenotipo clínico combina deformidades óseas, principalmente en las extremidadesi nferiores, y otros signos que dependen de la etiología de la resistencia. Raquitismo tipo I dependiente de la vitamina D: Es un defecto autosómico recesivo del metabolismo de la vitamina D provocado por una mutación del gen de la alfahidroxilasa 12q El examen ultraestructural muestra también anomalías de la dentina.

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